Existe una conexión muy estrecha entre el intestino y el cerebro, principalmente por una razón: en el intestino hay una red nerviosa muy compleja compuesta por más de cien millones de neuronas que administran las actividades intestinales y que se conectan al cerebro a través del sistema nervioso vegetativo. Esta red nerviosa intestinal, debido a su tamaño y modo de funcionamiento, más recientemente se ha denominado "segundo cerebro". Este segundo cerebro se encuentra en la pared del intestino y consta de dos plexos de tejido nervioso.

El primero en hablar de la existencia de un "cerebro en el vientre" fue el neurobiólogo Michael D. Gershon en 1998, cuando publicó el resultado de 30 años de investigación en el libro "El segundo cerebro". En menos de una década se ha establecido. La idea de que el intestino es un órgano "inteligente" con su propia capacidad de asociación y coordinación y la investigación realizada ha caracterizado tanto morfológicamente como funcionalmente algunas de las neuronas presentes en la pared intestinal.

La autonomía operativa no significa, sin embargo, que el cerebro entérico sea completamente autosuficiente: la relación entre los dos cerebros continúa sin cesar en ambas direcciones. Es bien sabido cuánto estrés y emociones negativas pueden afectar la salud del estómago y los intestinos. El primer cerebro puede alterar el funcionamiento normal del segundo, interferir con sus ritmos y, por lo tanto, perturbar la peristalsis, la producción de ácidos, enzimas, hormonas, citoquinas.

Pero lo contrario también es cierto. Según la anatomía, las conexiones que van del cerebro entérico al central son más numerosas que las que hacen el viaje hacia atrás. ¡Esto significa que los trastornos intestinales pueden producir su efecto en el cerebro central! La serotonina, una molécula más conocida por su relación con la depresión, es ciertamente el neurotransmisor predominante en la relación entre el primer y el segundo cerebro. Casi el 95% de la serotonina de nuestro cuerpo es producida por células intestinales. En el vientre, esta molécula sirve para iniciar el reflejo peristáltico y para mantener el tono vascular, y por lo tanto para regular los movimientos y la actividad digestiva.

Al mismo tiempo, sirve como una señal para el cerebro: envía señales positivas, como la saciedad, o negativos, como las náuseas.

En el caso de la inflamación intestinal, se produce un exceso de serotonina que llena los sistemas de reabsorción y desensibiliza los receptores: esto puede causar un bloqueo de la peristalsis. Al mismo tiempo, la inflamación activa la enzima que destruye la serotonina enormemente y, por lo tanto, con el tiempo, a nivel cerebral, puede haber un fuerte déficit de la molécula que conduce a la depresión.

Por lo tanto, la inflamación, la alteración intestinal y la depresión pueden ser manifestaciones del mismo proceso.

En 1971, Richard J. Wurtman, director del centro de investigación clínica del MIT (Instituto de Tecnología de Massachusetts), en colaboración con el neuropsiquiatra John Fernstrom, publicó en Science el primer trabajo que demostró que la serotonina cerebral depende de la disponibilidad de su precursor triptófano y que este último pasa al cerebro en cantidades más altas si la comida es rica en carbohidratos y baja en proteínas. A primera vista, esto parece ser una rareza, ya que incluso las proteínas animales contienen una buena cantidad de aminoácido.

Para prevenir el paso de triptófano en el cerebro es la competencia entre este aminoácido y los más grandes (tirosina, valina, metionina, etc.). Entre el triptófano y los demás hay una competencia para ocupar el mismo receptor en la dirección de las células nerviosas: si los competidores son más numerosos, los lugares de los receptores están ocupados por ellos y el triptófano permanece "de este lado" de la barrera hematoencefálica. La relación entre el triptófano y otros es mayor en el caso de una comida rica en carbohidratos, como la insulina, que se activa por la presencia de carbohidratos, disminuye la concentración de los competidores.

Carbohidratos no significa, por supuesto, solo pasta y postres, sino también frutas y verduras, cuya importancia para mantener un buen estado de ánimo se deriva de su riqueza en ácido fólico, que a su vez determina la presencia de un antidepresivo endógeno fundamental, el s -adenosil-metionina. Entre otros ejemplos posibles, y al seguir más de cerca el tratamiento del concepto de "estrés", es posible hablar sobre la relación entre el estrés crónico y el aumento de peso.

Parecería que se confirma que el estrés crónico, con el aumento de cortisol, induce la obesidad con una pluralidad de mecanismos, de los cuales se escribirá en detalle. El estrés crónico conduce a un aumento en el nivel de cortisol de las glándulas suprarrenales. Esta hormona en sí misma engorda, pero también estimula la liberación de dopamina del cerebro, lo que refuerza positivamente la reacción de estrés. La liberación de dopamina también es fuertemente estimulada por la ingesta de alimentos, particularmente de los carbohidratos y las grasas.

Esto desencadena un círculo vicioso en el que la persona estresada busca alimentos con alto contenido de azúcar y grasa como una comodidad para la sobreactivación de los sistemas de estrés y placer.

Las personas sometidas a estrés crónico, por lo tanto, tienden a aumentar la búsqueda de alimentos de forma compulsiva.

Además del primer cerebro, el segundo cerebro está conectado al resto del cuerpo a través del sistema inmunológico. La construcción de la microflora intestinal ocurre cada uno de nosotros en el momento del parto, cuando el recién nacido entra en contacto con la flora bacteriana materna y continúa durante la lactancia. Con el tiempo, la flora de nuestros intestinos está continuamente en contacto con microorganismos ingeridos con alimentos a los cuales, una vez que se ha establecido completamente (y esto ocurre alrededor del tercer año de vida), manifiesta su hostilidad. La flora microbiana nativa es capaz de producir una resistencia grave a la colonización por series microbianas exógenas. Esta resistencia se ve reforzada por la actividad del sistema inmune muco-nasal .

Este equilibrio se puede alterar por diversas razones hasta el punto de que el organismo entra en un estado de disbiosis (desde la disbios, opuesto a la vida), cuyo tratamiento constituye uno de los conceptos clave de la filosofía y la práctica del naturópata. En los estados de disbiosis, los probióticos tienen un papel clave, es decir, cepas específicas de microorganismos, en particular lactobacilos y bifidobacterias capaces de colonizar la flora intestinal con efectos positivos en la salud al atacar el sistema inmunológico. Los probióticos no solo aumentan la respuesta inmune sino que promueven la tolerancia.

Las bacterias bífidas constituyen la "familia" más grande de probióticos y también las bacterias amigables más importantes activas en el intestino delgado de adultos sanos y niños que han sido amamantados, como dijimos anteriormente. Estas bacterias pueden disminuir fisiológicamente con la edad o cuando el estado de salud comienza a disminuir.

Las causas más comunes de destrucción de las bifidobacterias son:

· Disbiosis de vacunación.

· Disbiosis por infecciones.

· Cambios rápidos en la dieta.

· Inmunodeficiencias

· Cambios climáticos

· Uso de antibióticos.

· Exposición a la radiación

· Estrés

En todos estos casos, es esencial mantener una correcta integración de los probióticos, después de haber corregido la alimentación; actuar en este sentido nos preserva de las condiciones de disbiosis y permite una rápida recuperación del estado de bienestar general.